生物化药物。 2019年5月25日； 116：109028。 EPUB 2019年5月25日。PMID： 31136949“> 31136949 Yang，En-lai Zheng，Ji-Yan Leng
文章隶属关系：jian du
摘要：
背景： 对astagaloside IV（AS-IV（AS-IV）临床限制性限制，对AS-IV（AS-IV）的监管机制的了解不足。缺氧是心力衰竭进展的重要刺激。我们研究了AS-IV在缺氧治疗的心肌成素细胞H9C2 C中的作用Ells。
方法： 分别通过CCK-8分析和流式细胞仪检测到缺氧处理的H9C2细胞中的细胞活力和凋亡细胞。通过蛋白质印迹测量与增殖和凋亡相关的蛋白质的表达。然后探索了AS-IV对缺氧诱导的细胞损伤的影响，并通过RT-QPCR确定了AS-IV处理下LNCRNA生长阻滞特异性5（GAS5）水平的改变。随后证明了AS-IV是否通过LNCRNA GAS5影响缺氧治疗的H9C2细胞。此外，研究AS-IV是否通过调节PI3K/MTOR途径来调节lncRNA GAS5表达。治疗。然后，我们发现lncRNA GAS5表达被AS-IV下调治疗，AS-IV可能会通过LNCRNA GAS5影响缺氧刺激的H9C2细胞。最后，我们发现抑制PI3K/MTOR或MTOR可以逆转AS-IV诱导的H9C2细胞中LnCRNA Gas5的下调。
sub_abstract_label“>结论： span> aS-iv aS-iv protected H9C2细胞通过downcreg towncren-downcren-downcren-downcren-downcren-down-down-rexecia。此外，AS-IV可能通过激活PI3K/MTOR途径来抑制LncRNA GAS5的表达。