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摘要来源：
ann transs med。 2021年9月; 9（18）：1435。 PMID： 34733987“> 34733987 Xueliang Zeng
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摘要：
背景： 缺氧是心肌损伤的重要原因，这是由于心脏高度易感性高度易感性。星形前IV（AS-IV）是主要组成部分，并且可以发挥心脏保护作用。在这里，AS-IV对造成缺氧的H9C2心肌细胞的影响。
方法： 首先，首先将H9C2细胞暴露于HYPOXIA和/或AS-IV治疗。分析了细胞凋亡，死亡和活力以及（）表达和凋亡蛋白。接下来，进行Si-Into H9C2细胞的转染，以测试iniv的上调和稳定AS-IV对缺氧治疗的H9C2细胞的影响。此外，检查了（）信号传导的调节作用。 AS-IV消除了缺氧引起的H9C2损伤。此外，在缺氧挑战的H9C2细胞中，AS-IV进一步激活了信号传导。在缺氧挑战的H9C2细胞中被抑制的AS-IV功能下调。 AS-IV促进了缺氧引起的损伤的标志性。 AS-IV在低氧暴露的H9C2细胞中的有益函数是连接的，并将其信号激活链接。
结论：缺氧后H9C2心肌细胞损伤，可能是通过激活介导的信号。