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摘要来源：
mol MedRep。2021Apr; 23（4）。 EPUB 2021 2月4日。PMID： 33537820 33537820 Dongmei Chu，Xiaofang MA，Tian Yu，Xiaozhi Liu，ChangQing Hu
文章隶属关系：Baoshen Wang
摘要：在低氧条件下改善血管源性能力对于提高皮肤移植物的存活至关重要，因为它们通常缺乏必要的血液供应。核中缺氧诱导因子-1α（HIF -1α）的稳定表达水平直接影响下游血管内皮生长因子（VEGF）信号通路并调节A在低氧环境中的ngiogeneseration。从与抗氧化剂和抗糖尿病的效应（包括抗氧化剂和抗糖尿病作用）以及提供免受心血管损伤的能力的能力，Astagaloside IV（AS -IV）具有多种生物学作用。但是，这些作用的基础机制以前尚未阐明。本研究调查了AS -IV是否通过影响泛素化和小偶素蛋白相关的修饰剂（SUMO）修饰HIF -1α之间的平衡来促进血管生成。结果表明，持续性缺氧会诱导HIF -1α蛋白表达水平的变化，并显着增加了发育不良血管的比例。进一步的蛋白质印迹实验表明，迅速的衰减和SUMO1活性的延迟补偿是初始增加然后降低HIF -1α水平的原因之一。 SUMO1过表达稳定了核中HIF -1α的存在，并降低了异常血管的程度缺氧后观察到形态。 AS -IV诱导血管内皮细胞连续产生SUMO1，稳定HIF -1α/VEGF途径并改善低氧条件下的血管生成。总而言之，本研究证实，AS -IV刺激血管内皮细胞连续补充SUMO1，稳定HIF -1α蛋白的存在并改善不良低氧条件下的血管生成，这可能会提高伤气外科手术或燃烧后皮瓣移植手术的成功率。