单击此处以阅读完整的文章。损伤引起的II型肺泡上皮细胞通过miR-21-5p。
摘要来源：
生物工程。 2021年12月; 12（1）：7747-7754。 PMID： 34617873“> 34617873 Dinghui Hu，Zuntao liu
文章隶属关系：hang li
摘要：我们旨在探索miR-21-5p在阿扰镜IV（AS-IV）抑制作用中的作用，对低氧/reoxygenation诱导的II型alve alve Epitalial alve epithirial alial alialial seltithial seltithialial sypithelial sypithial sypithial sypithial sypithial sypithial sypithial sypithilial hu。将大鼠II型肺泡上皮细胞RLE-6TN培养，并随机分为对照（C），缺氧/Rexyghation损伤（H/R），AS-IV和MiR-21-5p-SirNA + AS-IV GROUPS（n = 6）。 H/R模型由24小时的缺氧和4小时的重氧建立。对AS-IV组进行1 nmol/L AS-IV，并在建模之前孵育1小时。用50 nmol/L miR-21-5p-siRNA转染miR-21-5p-SIRNA + AS-IV组。 48小时后，在建模前将它们与1 nmol/L AS-IV一起孵育1小时。通过计数KIT-8测定法检测到细胞活力，并通过流式细胞仪检测凋亡率。通过免疫荧光测定法测量TLR4和NF-κB的表达水平。 miR-21-5p和TLR4之间的靶向关系由荧光素酶测定确定。与H/R组相比，AS-IV组的细胞活力，miR-21-5p，Bax和裂解的caspase-3表达增加，凋亡率和Bcl-2表达降低，TLR4和NF-κB表达下降（p <0.05）。与AS-IV组相比，miR-21-5p，miR-21-5p，Bax和miR-21-5p-SiRNA + AS-IV组的CASPASE-3表达降低，凋亡率和Bcl-2 Expressio的细胞活力，miR-21-5p和Cleae caspase-3表达n增加了TLR4和NF-κB的表达（p <0.05）。 AS-IV上调miR-21-5p的表达，抑制TLR4/NF-κB信号传导途径，并抑制缺氧/重氧损伤期间II型肺泡上皮细胞的凋亡。
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