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J Immunol Res。 2021; 2021：9979843。 EPUB 2021 29年6月29日。PMID： 34307696 34307696 Chenliang Hong，Jiaxi Chen，Ruyue Lu，Bingjie Hu，Weijun Yang，Bo Shen，Bo Shen，Zhengyi gu
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摘要：缺血性心脏病是全球死亡率和发病率的主要原因。我们先前证明，丙酰蛋白可以预防大鼠的心肌缺血再灌注损伤，尽管潜在的机制仍有待阐明。在本研究中，我们研究了阿acetin对缺氧/R中自噬的影响通过在缺氧期间以有或没有阿acetin预处理的情况下，将H9C2心肌细胞暴露于H/R，均匀损伤（H/R）损伤。我们的结果表明，阿acetin以剂量依赖性的方式显着提高了细胞活力，增强的抗氧化能力以及抑制了H/R损伤后大鼠心肌细胞H9C2细胞的蛋白质凋亡。此外，H9C2心肌细胞的慢病毒感染表明，acacetin预处理显着增强了自噬蛋白Beclin 1，LC3-II和P62的荧光强度。这些结果表明，通过增强自噬，丙酰胺可保护H9C2心肌细胞免受H/R损伤。此外，我们发现丙酰蛋白的应用增加了PI3K/AKT信号通路的激活，而PI3K抑制剂LY294002的连接却逆转了对凋亡的抑制作用和由杏仁核诱导的自噬的抑制作用。总之，阿acetin通过激活PI3K/AKT/MTOR信号通路来促进自噬来减轻H/R损伤。