6-吐脂蛋白通过调节KCNQ1OT1/miR-340-5p/pi3k/akt途径来保护心肌细胞免受缺氧诱导的损伤。
摘要来源：
panminerva Med。 2020年7月27日。EPUB 2020年7月27日。PMID： 32720790> 32720790 Zhan，Qunfeng Xu
文章隶属关系：fan pan
摘要：
背景： 缺氧可能诱导心肌细胞损伤并导致心脏病。 Studies have shown that 6-Gingerol has a protective effect on cardiomyocytes injury, but its molecular mechanism is still unclear.
METHODS: Cell counting kit 8 (CCK8) and flow cytometry assays were used to measure the viability and apoptosis of cardiomyocytes.进行了蛋白质印迹（WB）分析以评估增殖，凋亡和磷酸的水平atidylinylininol 3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路相关蛋白。活性氧（ROS）水平，超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平通过其相应的测定试剂盒检测到。此外，通过定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）确定钾电源门控通道亚家族Q成员1对面Q成员1（KCNQ1OT1）和MicroRNA-340-5P（miR-340-5p）。此外，使用双脂肪酸酶报道器和RNA免疫沉淀（RIP）测定法来验证KCNQ1OT1与miR-340-5p。心肌细胞会诱导心肌细胞损伤，而6-吐罗尔可以减轻这种作用。 KCNQ1OT1的过表达加剧了缺氧诱导的心肌细胞损伤，并逆转了6-和他对C的保护作用Ardiomyocytes损伤。此外，miR-340-5p可以由KCNQ1OT1散发，其过表达可能会扭转KCNQ1OT1过表达对缺氧诱导的心肌细胞损伤的促进作用。此外，miR-340-5p的表达受6-角烯醇和KCNQ1OT1调节。此外，缺氧使PI3K/AKT信号通路灭活，而6-刺毒素和miR-340-5p可能会扭转这种效果。