文章发布状态：免费
单击此处，请单击此处阅读完整的文章。通过抑制BNIP3表达的损伤。
抽象来源：
人图细胞纳米生物技术。 2019年12月; 47（1）：2016-2023。 PMID： 31223035“> 31223035
摘要作者（S）Qi ren
摘要：心肌细胞损失是缺氧诱导的损伤中主要的致病特征。同时，已经证实了Bcl-2 E1b 19-kDa相互作用的蛋白3（BNIP3）会促进凋亡和自噬。为了调节心肌细胞损失，我们最初探测了6-角酚（6 g）的细胞保护作用，同时，在我们的Stud中阐明了其与BNIP3相关的潜在机制IES。在暴露于缺氧之前，我们在不同浓度（0-100μm）的情况下以6 g为6 g进行了心肌细胞。此后，使用细胞计数KIT-8和甲基噻唑基四唑烷（MTT）测定法分别评估细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH），凋亡和蛋白质表达和Western印迹分析。此外，我们还分析了治疗后的BNIP3水平。此外，我们执行了BNIP3的外源性过表达，然后评估了细胞活力，凋亡和蛋白质级别。在目前的工作中，我们观察到，在剂量依赖性的方式中，低氧诱导的H9C2细胞在低氧诱导的H9C2细胞中促进了细胞活力。此外，通过促进PI3K，AKT和MTOR的磷酸化，通过6 g预处理抑制了缺氧诱导的LDH释放，凋亡和自噬。值得注意的是，BNIP3蛋白的积累显着TLY减少了6个杜松子性缺氧诱导的H9C2细胞。从机械上讲，6 g通过减少心肌细胞凋亡和自噬来下调BNIP3和自噬来引发PI3K，AKT和MTOR的磷酸化表达。Hypoxia诱导的心肌细胞损伤通过抑制BNIP3通过触发pi3/pi3k/pi3k的信号来改善6 g。