这些发现支持了人参皂苷RG1在抑制缺氧和高碳酸高诱导的血管收缩中的作用。

Mengxiao Zheng

背景： 肺动脉高压（PAH）是一种致命的疾病（PAH），是一种致命的静态疾病，是一种致命的静态疾病，是一种致命的静态静脉曲张的静态性静脉曲张。事实证明，肺血管收缩在PAH中起着重要作用。我们以前报道了Panax Notoginseng Saponins（PNS）可能会减弱缺氧和高碳酸盐诱导的肺血管收缩（HHPV）。

方法： 在本研究中，我们的特定目标是在PNS中进行了伴奏rg1的作用，这是PNS的主要成分，可以调查PN的主要成分。从Sprague-Dawley大鼠中分离出的二阶肺环，分别在8、40或100 mg/l的情况下用不同剂量的人参糖苷RG1处理，无论是在缺氧和高碳酸血症的情况之前和期间。检测到环的收缩力变化。此外，SB203580，将p38激活的选择性抑制剂应用于环。在缺氧和高碳酸盐条件下培养肺动脉平滑肌细胞（PASMC），并给予人参皂苷Rg1来检测p38诱导的变化。

sub_abstract clarts tract”>结果： bim a apcapic a apcapic a apcapic a apcapic a apcapn ai apcapn a a乌尔曼动脉收缩对第二个肺动脉环的反应。假设观察到的血管收缩的衰减和血管舒张的产生可能是由人参固醇RG1诱导的。 SB203580（P <0.05或P <0.01）显着增强了这种效果。在缺氧和高碳酸条件下，p38在PASMC中的表达显着激活（P <0.05或P <0.01），并且观察到的激活被Ginsenoside RG1减弱（P <0.05或P <0.05或P <0.01）。人参皂苷RG1在抑制缺氧和高碳酸过度诱导的血管收缩的重要作用。