摘要标题：
tanshinone IIA通过激活内皮素1途径来预防慢性间歇性缺氧引起的心肌损伤。
摘要来源：
生物形成药物。 2017年11月； 95：1013-1020。 EPUB 2017年9月13日。pmid： 28922718> 28922718 Guo，Ya-Shuo Zhao，Qiu-hong Guo，en-sheng ji
文章隶属关系：na wang
摘要：tanshinone IIA（tan iia）可能在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）综合征中对心脏氧化应激损害具有明显的保护作用。大鼠模型中使用了慢性间歇性缺氧（CIH）触发的左心室功能障碍，以模仿OSA患者的CIH。将48只大鼠随机分为三组：正常对照组（NC）组，CIH组和CIH+TAN IIA组，每组中有16只大鼠。在实验结束时（第21天），血压，血浆ET-1和无CO在不同组之间比较了NTENT，血液动力学指数，心脏组织学，心肌凋亡以及eNOS，ET-1，ETRECEPTOR和ETRECEPTOR的表达。棕褐色IIA能够抑制CIH诱导的血压升高。同时，通过血液动力学指数（组织病理学检查）评估棕褐色IIA组的大鼠心脏功能。棕褐色IIA诱导较高的心室eNOS活性，而ET-1和ETRECEPTOR表达均降低。但是，棕褐色IIA在很大程度上抑制了伊特受体表达的降低。这项研究表明，棕褐色IIA有可能通过内皮素系统使大鼠心脏对CIH受益。