NRF2表达和功能，但不是MT表达，对于针对小鼠的间歇性缺氧诱导的性心肌病的保护是必不可少的。
摘要来源：
redox Biol。 2018 10; 19：11-21。 EPUB 2018年7月21日。PMID： 300966613“> 300966613 Ying Xin，Zhigo Zhang，Taixing Cui，Jun Cai，Yang Zheng，Quan Liu，lu Cai
文章隶属关系：Shanshan Zhou
摘要：我们先前报道了我们以前报道了核因子Erythroid 2与2（NRF2）的核因子2（NRF2）和Metallothirotia（NRF2）的相互作用（MT），并构成Metalthiriia（MT）intersin（MT）。 （IH）诱导的心肌病。此外，对于心脏对IH的有效补偿反应需要NRF2和MT之间的积极反馈调节。作为NRF2的激活剂，Sulforaphane（SFN）引起了人们的关注，作为潜在的保护剂心血管疾病。在这里，我们研究了SFN是否可以上调心脏NRF2表达和功能以及MT表达，以防止IH诱导的心肌病，如果是这样，对于这种预防效果，NRF2和MT是否是必不可少的。 NRF2-KNOCK-OUT（NRF2-KO）或MT-KO小鼠及其野生型（WT）等效物暴露于IH中，使用或不接受SFN治疗，将其暴露于IH 4周。 SFN几乎完全阻止了WT小鼠IH诱导的心肌病，并且在NRF2-KO小鼠中消除了这种预防作用，但保留在MT-KO小鼠中。在暴露于IH的WT小鼠中，SFN引起NRF2及其下游抗氧化靶基因以及MT的表达水平的显着升高，但在IH暴露的NRF2-KO小鼠中未见这些作用。相比之下，MT的KO不影响SFN上调NRF2及其下游抗氧化剂靶标的能力。这些结果表明，SFN诱导的MT表达依赖NRF2，而SFN可防止IH诱导的C以NRF2依赖性的方式进行ardiomyopathy，MT是可分配的。这项研究提供了与SFN潜在使用IH诱导的心肌病有关的重要信息。