在肺动脉高血压大鼠模型中α-哥科酸的保护作用。
摘要来源:
planta med。 2017年1月; 83(1-02):78-86。 EPUB 2016年7月1日。PMID: 27367920 27367920 Ali Sheikh,Ruizheng Shi
文章隶属关系:Binhuan Xiao
摘要:这项研究的目的是观察α-固醇对低氧诱导的肺血管结构重塑的保护作用。培养肺动脉平滑肌细胞,然后随机分为四组:正常氧,缺氧(3%O2; 24 H),缺氧和缺氧加α-Boswellic酸和缺氧加上DMSO(作为阳性对照),根据不同浓度的α-Boswellic酸(21.90 µm,43.79 µmmm,87.588),以及87.58.5887.58 and。 PUL的凋亡和增殖与缺氧和缺氧加上DMSO组相比,缺氧加上α-骨酸组的神经动脉平滑肌细胞显着降低(n = 8,p <0.05)。与正常细胞相比,低氧细胞中C-JUN N末端激酶1和细胞外调节蛋白激酶1的mRNA和蛋白磷酸化水平显着升高。然而,与缺氧和DMSO组相比,缺氧加上α-邻居酸组的C-JUN N-末端激酶1和细胞外调节蛋白激酶1的mRNA和蛋白磷酸化水平显着降低(n = 8,p <0.05; n = 13,p <0.05)。我们的研究结果表明,α-骨酸可以抑制不适当的凋亡和肺动脉平滑肌细胞的过度增殖,并通过在低氧条件下抑制C-JUN N-末端激酶1和外部调节蛋白激酶1的表达,通过抑制C-JUN N末端激酶1的表达来抑制肺动脉平滑肌细胞和肺血管重塑。