人乳寡糖激活表皮生长因子受体，并预防缺氧诱导的损伤

人乳寡糖激活表皮生长因子受体，并预防小鼠肠上皮和CACO2细胞中缺氧诱导的损伤。

j j nutr。 2020年1月8日。epub 2020 1月8日。PMID： 31915826 31915826 31915826 Huiyuan Guo，Jingyu Yan，Lingli Chen，Wendi Teng，Fazheng Ren，Yiran Li，Yiran Li，Xifan Wang，Jie Luo，Jie Luo，Yixuan Li

Chenyuan Wang wang

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缺氧引起的肠屏障损伤导致坏死性小肠结肠炎（NEC）。尽管早产新生儿中的NEC是可以通过人乳寡糖（HMOS）预防的，但潜在机制仍然未知。

目标： 以揭示HMOS在保护过度氧气诱导的作用和机制中的作用和机制。新生小鼠和培养的CACO2细胞的肠上皮损伤。

方法： NEC是由缺氧和冷应激诱导的。将70个C57BL/c幼崽（7-D-d-gr）分为5组，喂养母乳（BM），单独的配方奶（FF）或在5（LHMO），10（MHMO）或20 mg/ml（HHMO）的HMOS添加的配方中，持续3 d d。确定了回肠缺氧诱导因子1α（HIF1α）和裂解的caspase 3，以及Ki-67蛋白染色以标记增殖细胞。在体外，用HMOS，半乳酸 - 寡糖，Fructo-Oligosacacyachilides或混合寡糖以10 mg/mL处理1 d暴露于1％O2的体外，用HMOS，半乳酸 - 寡糖或混合寡糖处理粘附的CACO2细胞（未分化的，通道14）。 Cell proliferation and apoptosis, along with phosphorylated epidermal growth factor receptor (P-EGFR) and 38KD MAPK (P-P38), were assayed in differentiated or undifferentiated Caco2 cells.

RESULTS: Compar用FF喂养的小鼠ED，饲喂MHMO和HHMO的那些NEC得分降低了52％（P <0.05），在IlealHif1α和裂解的Caspase 3（56-71％）中，Ki67阳性细胞数量高60-80％（P <0.05）Ki67阳性细胞数量（P <0.05），56-71％降低（P <0.05）。与未经处理的那些相比，经HMO处理的CACO2细胞显示出低氧病后的增殖活性（p <0.05）增加了60％（P <0.05），低氧病后降低了19％（P <0.05）。与对照相比，HMO治疗导致P-EGFR的58％或10倍（P <0.05）的P-EGFR增加（P <0.05）的P-p38降低（p <0.05）（p <0.05）。 10-20 mg/mL进入新生小鼠的公式或CACO2细胞的培养基，赋予了针对低氧诱导的损伤的保护。 CACO2细胞中的保护与EGFR的激活有关。