摘要标题：
Ginsenoside RB1通过AMP激活的蛋白激酶途径改善了来自新生大鼠的低氧心肌细胞的自噬。
摘要来源：
chin j j in in intem Med。 2018年7月18日。EPUB 2018年7月18日。PMID： 30088211“> 30088211”> 30088211 Shu-Mei Zhao，小木，华盛的黄，Bo-Han Chen，Hong-Liang Kong
文章隶属关系：Sheng-nan dai
摘要：
结果： gs-rb1显着提高了低氧心肌细胞的细胞活力（p <0.01）。然而，ARA A A A AA A显着抑制了缺氧治疗的心肌细胞的可行性（P <0.01）。 GS-RB1增加了缺氧治疗的心肌细胞的AMPK活性。 ARA A（P <0.01）抑制了缺氧处理的卡admy菌细胞的AMPK活性，并且不受AICAR = 0.983的影响。 GS-RB1上调了ATG4B，ATG5，Beclin-1，ATG7，LC3B II，LC3B II/I比和低氧心肌细胞的组织B活性（P <0.05）（P <0.05），这些蛋白质水平中的每一个都被ARA A a ara A（所有P <0.01）显着增强（所有P <0.01），但并未得到ARD的precar（均为ARD）（均为ARD）。 GS-RB1显着下调了p62水平的低氧心肌细胞（p <0.05）。 ARA A（P <0.05）抑制了p62水平的低氧心肌细胞，并且不受AICAR的影响（p = 0.871）。