摘要标题：
染料木黄酮通过改善海马中的氧化应激和炎症来防止缺氧引起的认知功能障碍。
摘要来源：
neurotox res。 2021年3月19日。EPUB2021 3月19日。PMID： 33740236 Pandey，Babita Singh，Mrinal Gupta，Saba Ubaid，Abbas Ali Mahdi
文章隶属关系：Mohammad Rumman
摘要：Genistein（ge），植物衍生的异黄酮，是多酚非核酸化合物。研究表明，GE具有抗癌，抗炎，抗微生物，抗氧化剂和抗凋亡活性。但是，尚未研究GE在失忆症中的神经保护作用。这项研究旨在评估GE在缺氧引起的失忆症的小鼠模型中GE的抗障碍潜力，并了解潜在的机制。小鼠暴露于缺氧（10％O2）并管理的车辆E或GE（10、20、30 mg/kg）口服28天。此后，进行了莫里斯水迷宫（MWM），新颖的对象识别（NOR）和被动避免任务（PAT）以评估认知行为。接下来，我们进行了生化测试和基因表达分析，以发现GE作用模式的机制。您的结果表明，GE处理可以改善小鼠缺氧诱导的认知功能障碍。此外，GE-治疗抑制了失忆小鼠海马的氧化应激，这是通过脂质过氧化，亚硝酸盐和ROS水平降低以及降低谷胱甘肽（GSH）（GSH）和总抗氧化剂能力降低的水平所证明的。 GE治疗降低了促炎性细胞因子TNFα，IL1β，IL6和MCP-1的表达，并增加了健忘症小鼠海马中抗炎细胞因子IL10的表达。最后，GE处理增强了神经保护基因的表达老鼠。总而言之，我们的结果表明，GE治疗可通过减少氧化应激和抑制神经炎症，同时增加海马中神经保护基因的表达，从而防止缺氧引起的小鼠认知功能障碍。
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