摘要标题：
[Fisetin通过调节TLR4/NF-κB信号传导途径来减轻大鼠肝细胞中的缺氧/再氧损伤]。
摘要来源：
xi xi xi bao yu yu yu yu yu yu fen zi mian yi yi yi yi xue za Za Zhi Zhi Zhi。 2017年7月; 33（7）：936-941。 PMID： 28712401 中朱恩·吴（Qhongjun Wu），木丹·唐（Chengyong Tang）
文章隶属关系：junliang pu
摘要：目的是研究Fisetin（FIS）（FIS）对大鼠肝细胞及其机制中低氧/Rexygyation（H/R）损伤的保护作用。建立了BRL-3A细胞的H/R损伤模型，并用FIS预处理细胞。通过CCK-8测定法检测生存率。通过流式细胞仪测量细胞凋亡。 ALT和AST的水平通过微板测定法确定。 ELISA检测到TNF-α和IL-1β的产生。 TLR4和NF-κBP65的mRNA和蛋白质水平为A分别通过定量的实时PCR和Western印迹。受到H/R的结果后，细胞存活率降低，凋亡水平增加。细胞上清液中ALT和AST的水平升高，TNF-α和IL-1β的产生也升高。 FIS预处理增加了细胞存活率并抑制了凋亡。 TNF-α和IL-1β的ALT，AST和产生的水平显着降低。此外，FIS抑制了H/R诱导的TLR4和NF-κBP65的表达水平的增加。结论FIS通过调节TLR4/NF-κB信号传导途径来减轻H/R引起的肝细胞损伤。