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Abstract Title:Cognitive Protective Mechanism of Crocin Pretreatment in Rat Submitted to Acute High-Altitude Hypoxia曝光。
摘要来源：
生物形成res int。 2020; 2020：3409679。 EPUB 2020 Jun9。pmid： 32596298“> 32596298 Zhancui Dang，Shanshan Su，Zhanqiang Li，Dianxiang lu
文章隶属关系：Xiaoyan Zhang
摘要：高海拔高度的氧气可用性不足导致氧化应激导致海马神经变性和记忆障碍。在我们先前的研究中，我们发现，当雄性SD大鼠迅速暴露于4200 m高海拔3天时，就会发生认知功能障碍。我们还发现，鳄鱼表现出认知保护效果通过调节大鼠海马中的SIRT1/PGC-1 Patherways的R缺氧。在本文中，侧重于与SIRT1/PGC-1同步有关的因素，我们提出了进一步阐明鳄鱼药理机制。将成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为五组：对照组，缺氧组（将大鼠迅速转运至4200 m的高海拔72小时）和鳄鱼+缺氧组（用25、50和100 mg/kg/d进行预处理3天）。通过莫里斯水迷宫分析测试了学习和记忆能力。通过染色和NISSL染色观察到海马组织病理学变化。通过免疫组织化学，RT-PCR和Western印迹测试检测NRF1，TFAM，BCL-2，BAX和CASPASE-3的表达。通过TBA，WST和比色法检测到丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）的含量。通过TUNEL染色观察到神经元凋亡。在鳄鱼预认点之后Tent，行驶距离显着降低，目标象限的时间百分比显着增加了Morris Water Maze的测试。根据He染色和NISSL染色，还可以显着改善海马中的神经元损伤。此外，在海马组织中，NRF1的线粒体生物合成因子，TFAM表达增加。 SOD，GSH和GSHPX表达水平的氧化应激因子增加，MDA和谷胱甘肽二硫化物（GSSG）水平降低。抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加，丙凋亡蛋白Bax和caspase-3表达降低，并依赖于鳄鱼剂量的方式。因此，在急性缺氧下，鳄鱼在大鼠中的认知保护机制与促进线粒体生物合成，改善氧化应激损伤和降低神经元细胞凋亡有关。