摘要标题：
卡路里限制通过在小鼠老年肾脏中通过SIRT1依赖性线粒体自噬来增强细胞对缺氧的适应。
摘要来源：
j j Clin Invest。 2010年4月1日； 120（4）：1043-55。 EPUB 2010 3月24日。PMID： 20335657“> 20335657 Horiike，Masami Chin-Kanasaki，Keiji Isshiki，Shin-ichi Araki，Toshiro Sugimoto，Masakazu Haneda，Atsunori Kashiwagi，Daisuke koya
文章属性：日本医学科学，日本医学科学，日本医学杂志：衰老机制和多项研究表明，卡路里限制（CR）会减弱此过程。但是，尚不清楚Cr对线粒体功能障碍的有益作用的基础的分子机制尚不清楚。在这里，我们在小鼠中调查了CR介导的保护的基础机制老年肾脏中的增益缺氧，特别关注NAD依赖性脱乙酰基酶Sirtuin 1（SIRT1）的作用，该作用与模型生物体中与CR相关的寿命有关，对线粒体自动噬菌体的作用。小鼠的成人发作和长期CR通过增强BCL2/腺病毒E1B 19-KDA相互作用的蛋白3依赖性（BNIP3依赖性）自动摄影，从而促进了老年肾脏和减弱与缺氧相关的线粒体和肾脏损伤的SIRT1表达的增加。 CR小鼠血清中原代肾近端管细胞（PTC）的培养，促进了SIRT1介导的叉子盒O3（FOXO3）脱乙酰基化。该活性对于BNIP3和P27KIP1的表达以及在缺氧下PTC的随后自噬和细胞存活至关重要。此外，老化的SIRT1 +/-小鼠的肾脏具有抗Cr介导的在缺氧下损坏的线粒体积累的改善。这些数据突出了SIRT1-FOXO3轴在细胞适应缺氧中的作用，描绘了分子机制CR介导的抗衰老效应，并可能导致针对年龄和缺氧相关的组织损伤的新疗法的设计。