berberine通过骨形态发生蛋白和转化生长因子-β信号转导缺氧诱导的肺动脉高压。
摘要来源：
j细胞生理学。 2019年2月20日。EPUB 2019 2月20日。PMID： 30786011“> 30786011”> 30786011 Zhu, Hongfeng Yang, Peng Ye, Pengfei Liu, Yue Gu, Shaoliang Chen
Article Affiliation:Mingxing Chen
Abstract:Hypoxia-induced excessive pulmonary artery smooth muscle cell (PASMC) proliferation plays an important role in the pathology of pulmonary arterial hypertension (PAH).据报道，berberine（BBR）是在临床上应用的有效抗增生性质。但是，BBR对PAH的影响尚不清楚。在本研究中，我们阐明了BBR对慢性缺氧诱导心脏中PASMC增殖异常和血管重塑的保护作用。此外，研究了BBR的潜在机制。为此，将C57/BL6小鼠暴露于慢性缺氧4周中，以模仿严重的PAH。血液动力学和肺病病理学数据表明，慢性缺氧显着增加了右心室收缩压（RVSP），右心室/左心室加上Septum RV/（LV+S）的体重比和肺动脉动脉的中位宽度。 BBR减弱了RVSP和RV/（LV+S）的高度，并减轻了肺血管结构重塑。 BBR还抑制了缺氧引起的增殖细胞核抗原（PCNA）和α-平滑肌肌动蛋白的表达的增加。此外，BBR的给药显着增加了骨形态发生蛋白II型受体（BMPR-II）及其下游分子P-SMAD1/5的表达，并降低了转化生长因子-β（TGF-β）及其下游分子P-SMAD2/3的表达。此外，过氧化物酶体增殖物激活缺氧组的D受体γ表达显着降低，而BBR处理可以逆转这种降低。我们的研究表明，可以通过更换的BMPR-II和TGF-β信号传导来实现BBR对低氧诱导的PAH的保护作用。