姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ功能来保护神经元免受氧气 - 葡萄糖剥夺/重氧诱导的损伤。
摘要来源：
j neurosci res。 2014年11月； 92（11）：1549-59。 EPUB 2014年6月26日。PMID： 24975470 24975470 Xiao，Hui-Zhen Fan，Qing Huang，Yun-hai Liu，Yu Wang
文章隶属关系：zun-jing liu
摘要：姜黄衍生物姜黄素可防止脑缺血性损伤。我们先前证明姜黄素激活过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ（PPARγ），这是一种参与神经保护和抗炎信号传导途径的配体激活转录因子。这项研究测试了姜黄素对氧气葡萄糖剥夺/氧合（OGD/R）诱导的大鼠Cort损伤的神经保护作用是否存在ICAL神经元是由PPARγ介导的（至少部分）。 OGD/R后，姜黄素（10μM）有效增强了PPARγ表达和转录活性。此外，姜黄素显着提高了神经元的活力，这证明了乳酸脱氢酶释放降低并减少一氧化氮的产生，caspase-3活性和凋亡。这些保护作用被PPARγ拮抗剂2-氯-5-硝基苯甲酸（GW9662）共同给药，并通过事先转染针对PPARγ的小互为递送RNA（siRNA），对健康神经元没有毒性作用没有毒性。姜黄素降低了活性氧的OGD/R诱导的积累，并抑制了线粒体凋亡途径，如细胞色素c的释放降低，诱导凋亡因子的释放和维持线粒体膜电位和BAX/BCL-2比率。同样，GW9662或PPARγsiRNA转染减轻了姜黄素对线粒体功能的保护作用。 cUrcumin抑制了IκB激酶磷酸化和IκB降解，从而抑制了核因子-κB（NF-κB）核易位，GW9662或PPARγIRNA也阻塞了效果。免疫沉淀实验表明，PPARγ与NF-κBp65相互作用并抑制了NF-κB激活。本研究提供了有力的证据，表明姜黄素对OGD/R的神经保护作用至少是由PPARγ激活介导的。