摘要标题：
formononetin通过上调ADAM10和SAβPPα来保护神经元免受缺氧诱导的细胞毒性。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏病。 2012; 28（4）：795-808。 PMID： 22085862“ Yu，Huan Yang，Kaiyin Zhong，Ximeng Zhang，Feng Xu，Shaoqing Cai，Albert Yu，Hui Zhang，Ruizhong Xiao，Dongsheng Xiao，Dhua chui chui
cratigiation 文章隶属：据报道，Radix对阿尔茨海默氏病（AD）具有有益的作用。然而，这种作用的机制尚待阐明。本研究表明，FormonOnetin增加了可溶性AβPPα（SAβPPα）的分泌，因此保护人类AβPP瑞典突变细胞（N2A-AβPPP细胞）免受缺氧诱导的细胞凋亡的影响。使用低氧N2A-AβPP细胞作为体外MODAD类病理学的EL，我们证实了对formononetin的定期治疗可能具有神经保护作用，随后是caspase 3活性降低并增加了细胞活力。令人惊讶的是，我们的数据表明，caspase 3阻滞作用在很大程度上是通过刺激Aβpp的α-凝集酶裂解的介导的，并增加了其可溶性形式的SAβPPα的分泌。此外，formononetin的保护作用被Tapi-2（一种α-分泌酶复合酶抑制剂Tapi-2完全抑制），这表明SAβPPα途径在对Formononetin的神经保护反应中的作用。我们还发现，formononetin对α-分泌酶活性的刺激作用主要是通过在转录水平上调节ADAM10的表达来进行的。总的来说，我们的研究提供了有关formononetin如何介导ADAM10-SAβPPα途径刺激并发挥神经元保护作用的新颖见解。