单击此处阅读完整的文章。 NRF2核易位和自噬。
摘要来源：
前细胞神经。 2022; 16：827527。 EPUB 2022 3月24日。PMID： 35401114“> 35401114 Zhang, Zijing Yang, Cancan You, Xiaohong Cai, Zhongdong Lin, Yanfeng Xiao
Article Affiliation:Xiucui Li
Abstract:Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS), typically characterized by chronic intermittent hypoxia (CIH), is associated with neurocognitive dysfunction in children.已证明核因子E2相关因子2（NRF2）的激活剂Sulforaphane（SFN）已被证明可以预防各种氧化应激疾病。但是，SFN对OSAH的影响仍然难以捉摸。在这项研究中，我们研究了SFN在CIH诱导的认知功能障碍和NRF2信号通路和自噬调节的基本机制中的神经保护作用。 CIH在小鼠中暴露4周，对OSAH进行建模，导致神经认知功能障碍，表现为增加的工作记忆误差（WME），参考记忆误差（RME）和8臂径向迷宫测试中的总记忆误差（RME）和总记忆误差（TES）。每天暴露于CIH前30分钟，将小鼠腹膜内注射SFN（0.5 mg/kg）。 SFN治疗改善了CIH小鼠的神经认知功能障碍，该功能障碍表现出较少的RME，WME和TE。此外，SFN通过减少TUNEL阳性细胞，下调裂解的PARP，切割的caspase 3和上调的Bcl-2有效地减轻了CIH后海马神经元的凋亡。 SFN保护海马组织免受CIH诱导的氧化应激，这是由升高的超氧化物歧化酶（SOD）AC所证明的流动性和丙二醛（MDA）降低。此外，我们发现SFN增强了NRF2核易位，以在海马中具有CIH诱导的神经元凋亡的抗氧化功能。同时，SFN促进了自噬激活，如增加Beclin1，ATG5和LC3II/LC3I所示。总体而言，我们的发现表明，SFN通过NRF2的抗氧化作用和自噬在CIH诱导的脑损伤中降低了海马神经元的凋亡，这突出了SFN作为OSAHS相关神经认知功能的新型疗法的潜力。
。