摘要标题：
乙酰基-L-肉碱（ALCAR）通过细胞外相关的激酶介导的核因子2磷酸化来防止低氧缺氧诱导的空间记忆障碍。
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神经科学。 2009年3月24日。PMID： 19318118“> 19318118 Singh，g Ilavazhagan
摘要：
暴露于低碱性缺氧的情况下，涉及氧气可用性降低的疾病与氧化应激，神经退行性和记忆障碍有关。大脑的多因素响应和复杂的信号通路涉及涉及几种抗氧化剂在改善低氧缺氧引起的记忆障碍中的治疗功效。因此，本研究的目的是研究乙酰基-L-肉碱（ALCAR）的潜力，这是一种已知的抗氧。据报道，NT增加了神经营养蛋白介导的生存机制，可改善缺氧诱导的神经变性和记忆障碍。核因子红细胞2相关因子2（NRF2）是针对与脑损伤和神经系统疾病有关的细胞防御机制涉及的关键转录因子。该研究旨在理解暴露于低碱性缺氧后涉及NRF2稳定的机制。结果显示在暴露于低估缺氧（7620 m）的Sprague-Dawley大鼠中的参考记忆障碍连续14天，但是在低氧暴露期间对阿尔卡的给药有所改善。该研究还揭示了NRF2调节对AlcAR给药的增强抗氧化反应，该反应是通过一种新型的酪氨酸激酶A（TRKA）受体介导的机制来调节的。还观察到自由基产生，脂质过氧化和蛋白质氧化的降低，以及TH的同时增加在暴露于低碱性缺氧期间，牙氧还氧合素和谷胱甘肽降低了阿尔卡的给药水平。因此，本研究揭示了在低估缺氧条件下阿尔卡的治疗潜力，并阐明了药物的新型作用机理。