摘要标题：
morroniside通过激活NRF2/HO-1信号传导途径来保护HT-22细胞免受氧气 - 葡萄糖的剥夺/再灌注。
摘要来源：
j j受体信号传递。 2020年10月26日：1-7。 EPUB 2020年10月26日。PMID： 33100110“> 33100110 Weikang Pan，Bo Yuan
文章隶属关系：lan Zhang
摘要：新生儿缺氧 - 缺氧性脑病（HIE）是一种毁灭性的疾病，会影响神经发育，并导致婴儿脑损伤。已发现莫罗舍蛋白（MOR）是一种天然的secoiridoid糖苷，它具有神经保护作用。但是，MOR对新生儿HIE的影响尚不清楚。 Anhie模型是在鼠海马神经元HT-22细胞中使用氧气 - 葡萄糖剥夺/二氧化剂（OGD/R）刺激建立的。我们的结果表明，MOR改善了OGD/R引起的细胞ViabiHT-22细胞中的质量减少。 MOR以剂量依赖性方式抑制了OGD/R诱导的HT-22细胞中活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的产生。 MOR通过MOR显着提高了超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GP）的活性。此外，MOR治疗导致Bcl-2表达显着增加，并且Bax，裂解的caspase-3和裂解的caspase-9表达的表达水平明显降低。此外，MOR在OGD/R处理的HT-22细胞中显着上调了核NRF2和HO-1的表达水平。另外，NRF2或HO-1的敲低消除了MOR对HT-22细胞中OGD/R诱导的氧化应激和凋亡的影响。总之，这些发现表明，MOR可保护HT-22细胞免受OGD/RENCONDEN NRF2/HO-1信号传导途径。