摘要标题：
胸酯通过PI3K-AKT-NFκB途径和NRF2-HO1轴的上调IgE介导的过敏反应。
摘要来源：
j j食品生物化学。 2020年3月24日：E13216。 EPUB 2020 3月24日。PMID： 322212163“> 322212163 艾哈迈德（Ahmed），穆罕默德·阿尔菲利（Mohammad Alfhili），贾瓦赫·阿尔苏格（Jawaher Alsughayyir），哈里什（Harish）c chandramoorthy
文章隶属关系：ayed dera
摘要：依赖性反应介导了过敏性疾病的多数。这项研究探讨了胸醌（TQ）对活化肥大细胞，嗜碱性粒细胞和中性粒细胞中IgE介导的过敏反应的影响。 TQ处理导致活化的RBL-2H3细胞中TNF-α和IL-4水平的剂量依赖性降低。 TQ用56.37 µm的iCVALUE抑制这些细胞的脱粒。此外，化合物抑制了通过FcεRI受体诱导的嗜碱性粒细胞激活在肝素化的全血中，iCVALUE为45.76 µm。同样，中性粒细胞迁移和弹性酶活性依赖性降低。虽然TQ降低了活化的RBL-2H3细胞中AKT和NFκB的磷酸化，但它增加了核NRF2和HO-1抗氧化剂蛋白。我们的结果表明，TQ在IgE介导的过敏反应的细胞模型中具有明显的活性。实际应用：当前的研究阐明了在活化的肥大细胞，嗜碱性粒细胞和中性粒细胞中TQ对基于IgE的反应的机械途径。这项临床前研究的输出可以转化为TQ及其在过敏性炎症治疗中的类似物中更好的化学治疗应用。但是，建议对体内模型进行详细研究。