Sulforaphane抑制柴油排气颗粒引起的B细胞中IgE的产生增强

Oxidant pollutants such as diesel exhaust particles (DEPs) can initiate and exacerbate airway allergic responses through enhanced IgE production.这些效果在个人II期抗氧化酶反应受损的个体中尤为明显。我们确认DEP和DEP提取物（DEPX）可以直接作用于B淋巴细胞，并表明DEPX可以增强IGHE。B细胞系和PBMC中的psilon种系转录。因此，我们研究了NAD（P）H：喹酮氧化还原酶（NQO1）的B细胞中的调节，作为典型的模型II期酶及其在调节DEPX增强IgE响应中的作用。 DEPX以剂量依赖性方式增加了NQO1 mRNA的表达。 DEPX诱导NQO1蛋白通过Western印迹证实。 DEPS诱导的位于NQO1基因启动子中的抗氧化剂反应元件的活性。 NQO1 mRNA和蛋白表达的诱导可以通过抗氧化剂的共培养来阻止，并部分受到PI3K和p38 MAPK的抑制剂的抑制作用，但不能通过MAPK/ERK激酶（MEK/ERK）（MEK/ERK）的抑制剂（MEK/ERK）或蛋白质激酶C的抑制作用来阻止。化学磺烷。这些发现表明，来自氧化剂污染物（例如柴油颗粒）的B细胞中的天然保护机制是II期酶T的表达诱导抗氧化剂反应元件并支持这些酶过度表达作为潜在的未来化学预防策略。