通过迷迭香提取物（Rosmarinus officinalis l。）对过敏原介导的肥大细胞激活的衰减。
摘要来源：
j Leukoc Biol。 2020年3月23日。EPUB 2020 3月23日PMID： 32202360“> 32202360”> 32202360 Natalie J Hicks，Colton J F Watson，Tylar Boyd，Evangelia Tsiani，Adam J MacNeil
文章隶属关系：Michael Yousef
摘要：肥大细胞是免疫前哨，是免疫和驱动力，并且具有正常和病理性的诱因，具有突出的角色，具有出色的作用性高异位时期的催眠药。通过过敏原IgE ABS对FCεRI进行交联导致肥大细胞脱粒，从而导致早期相反应并释放新综合的促炎性介体在晚期期间。 MAPK和NF-κB途径被确定为指挥肥大细胞诱导炎症的关键细胞内机制。罗斯玛尔已显示Y提取物（RE）可以在其他细胞环境中在体外和体内调节MAPK和NF-κB途径。但是，尚未探索RE对肥大细胞激活的影响，因此我们旨在评估RE在调节肥大细胞激活和FCεRI/C-KIT信号中的潜力，这可能是通过这些关键途径的。用抗TNP IgE敏化原代鼠肥大细胞，并在干细胞因子（SCF）增强下用同源过敏原（TNP-BSA）刺激，同时用0-25 µg/mL RE处理。 RE治疗抑制了p38和JNK MAPK的磷酸化，同时也损害了NF-listryber的转录因子活性。基因表达和介体分泌分析表明，RE治疗降低了IL-6，TNF，IL-13，CCL1和CCL3，但主要成分多酚并不促进这些作用。重要的是，重新治疗显着抑制早期肥大细胞脱粒（降至对照的15％），肉肽酸和肉骨醇的贡献。这些发现Ind有必要在过敏性炎症条件下对肥大细胞功能结果进行调节，并进一步研究潜在机制及其在过敏性炎症条件下的潜在治疗特性。