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Abstract Title:Delta(9)-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis in the thymus and spleen as a体外和体内免疫抑制的机制。
摘要来源：
j Pharmacol Exp ther。 2002年8月; 302（2）：451-65。 PMID： 12130702“ Nagarkatti，Prakash的Nagarkatti
文章隶属关系：Robert J McKallip
摘要：delta（9）-trahydrocannabinol（thc），大麻的主要精神活性成分已显示出可抑制免疫反应。但是，THC诱导的免疫抑制的确切机制尚不清楚。在当前的研究中，我们检验了以下假设：暴露于THC导致淋巴细胞凋亡诱导NS。在存在10 microM或更高浓度的THC的情况下，C57BL/6小鼠的脾细胞显着降低了对有丝分裂元的增殖反应，包括抗CD3单克隆抗体（MABS），依那藻蛋白A（CON A）（CON A）和脂肪性疾病（LPS）。暴露于10 microM或20 microM THC的胸腺细胞，天真和活化的脾细胞显示出明显增加的凋亡水平。用CB2拮抗剂治疗抑制THC诱导的胸腺细胞凋亡和活化的脾细胞。在治疗后6小时内，将10 mg/kg体重的THC施用到C57BL/6小鼠中导致胸腺和脾萎缩。通过体内用caspase抑制剂治疗可以部分抑制这种效果。 THC暴露导致所检查的脾细胞和胸腺细胞的所有亚群的数量减少。功能研究表明，来自THC处理的小鼠的脾细胞显着降低了对V中抗CD3 mAb，CON A和LPS的增殖反应。itro。最后，暴露于体内THC的胸腺细胞和脾细胞在体外培养时表现出凋亡。总之，这些结果表明，体内暴露于THC可以通过诱导凋亡导致对免疫反应的显着抑制。