摘要标题：
Helenalin通过多种机制抑制活化的CD4+ T细胞的基本免疫功能。
摘要来源：
mol Immunol。 2009年9月； 46（15）：2892-901。 EPUB 2009年8月5日。PMID： 19656571 19656571 沃尔克·丹尼尔（Volker Daniel），《纳乔卡特绳》
文章隶属关系：移植免疫学系，免疫学研究所，海德堡大学，IM Neuenheimer Feld 305，D-69120，德国海德尔伯格，德国Heidelberg。 Chamissonis SSP。作力。 Helenalin及其衍生物以抗癌和抗炎作用而闻名，这是通过抑制NF-kappab和端粒酶活性以及损害蛋白质和DNA合成而闻名细胞介导的免疫反应。在这里，我们表明海伦纳林通过触发细胞凋亡的线粒体途径来诱导活化的CD4+ T细胞凋亡。凋亡的诱导伴随着p53的快速稳定，p53和AIF的核定位以及ROS产生的增加，导致线粒体膜电位损失（Deltapsim）。通过诱导G2/M细胞周期停滞，活化的CD4+ T细胞幸存于暴露于Helenalin的暴露于抑制增殖。细胞周期停滞伴随着细胞周期调节蛋白P21（WAF/CIP1），P2（KIP1）和细胞周期蛋白D2的积累，而细胞周期蛋白A和B（1）的丰度减少。激活相关受体CD25，CD27，CD28，CD120B以及IL-2的产生的细胞表面表达受损。编码CD25，IL-2和IFN-GAMMA的基因的转录激活是由NFAT家族的转录因子介导的，我们证明Helenalin抑制了核TRA活化CD4+ T细胞中NFATC2的NSLASICT。因此，Helenalin可以定义为一种新的免疫抑制化合物，适用于治疗失调和不需要的T细胞介导的免疫反应。