姜黄素在结肠炎的动物模型中诱导耐受性反应

摘要标题：

姜黄素诱导促进肠道保护调节T细胞分化的耐受性树突状细胞。

摘要来源：

eur J Immunol。 2009年11月； 39（11）：3134-46。 PMID： 19839007

摘要作者（s） Elson

文章隶属关系：

美国伯明翰的胃肠病学和肝病学系，美国35294-0007，美国。 [电子邮件受保护]抗原特异性TR1细胞存在于正常小鼠肠道椎板中。最近已经显示，肠粘膜直流能够通过产生TGF-beta和视黄酸（RA）来诱导Foxp3（+）Treg。豪VER，目前未知的因素指示DC向这种粘膜表型。姜黄素已被证明具有许多生物学活性，包括抑制NF-kappab信号。我们询问姜黄素是否可以调节DC为耐受性，其功能可以模仿粘膜直流。我们在这里报告姜黄素调节BM衍生的直流表达ALDH1A和IL-10。这些经过姜黄素处理的DC诱导了幼稚的CD4（+）T细胞分化为类似于Treg的肠中的Treg，包括CD4（+）CD25（+）CD25（+）Foxp3（+）TREG和IL-10产生的TR1细胞。这种Treg诱导需要由姜黄素调节的直流产生的IL-10，TGF-β和视黄酸。细胞接触以及IL-10和TGF-β的产生参与了这种诱导的Treg的功能。更重要的是，这些Treg在体外抑制了体外抗原特异性T细胞活化，并抑制了体内抗原特异性致病性T细胞引起的结肠炎。

发布日期 : 2009年11月01日
研究类型 : 动物研究
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疾病 : 结肠炎, 免疫失调：TH1/TH2 失衡,

重点研究课题

疾病

结肠炎
免疫失调：TH1/TH2 失衡

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