摘要标题：
Berberine差异调节ERK，p38 MAPK和JNK的活动，以抑制1型糖尿病小鼠中的Th17和Th1 T细胞分化。
摘要来源：
j biol Chem。 2009年10月9日； 284（41）：28420-9。 EPUB 2009年8月6日。PMID： 19661066 19661066 Zhenwei Gong，Baoxue GE，Ying Qin Zang
摘要：Berberine是一种来自Berberis ulgaris l.的生物碱衍生物，已在传统中药中广泛使用，以治疗腹泻和糖尿病，但是用于治疗糖尿病的基本机制尚未完全理解。最近的研究表明，小ber碱具有许多有益的生物学作用，包括抗炎。因为1型糖尿病是由T细胞介导的β细胞和严重胰岛炎症的破坏引起的，所以我们假设Berberine可以通过其免疫调节特性。在这里，我们报告说，口服2周的小ber碱阻止了一半小鼠的一半小鼠中1型糖尿病的进展，并降低了Th17和Th1细胞因子分泌。 berberine通过降低谱系标记的表达来抑制Th17和Th1的分化。我们发现，小berine通过激活ERK1/2激活TH17分化并通过抑制p38 MAPK和JNK激活来抑制Th1分化。 Berberine通过抑制p38 MAPK和JNK激活来下调STAT1和Stat4的活性，并通过泛素蛋白 - 蛋白酶体途径控制了STAT4的稳定性。我们的发现表明，小ber以MAPK抑制1型糖尿病点头小鼠中的Th17和Th1分化。这项研究揭示了ERK通过下调STAT3磷酸化和Rorgamma T表达在Th17分化中的新作用。