摘要标题：
n-乙酰半胱氨酸阻止了大肠杆菌中氟喹诺酮产生的SOS诱导和诱变。
摘要来源：
j antimicrob化学药物。 2019年8月1日； 74（8）：2188-2196。 PMID： 31102529
atbract futor（s） Rodríguez-Rojas，Coloma Costas，Rodrigo S Galhardo，JerónimoRodríguezBeltrán，JesúsBlázquez文章隶属关系：ana i rodriguez-rosado
当环丙沙星诱导诱变SOS反应并增加细胞内活性氧（ROS）的水平。 SOS反应和ROS都会增加细菌诱变，从而加剧抗生素处理过程中抗性突变体的出现。最近，人们对开发能够减少诱变效果的新药越来越兴趣通过调节ROS的产生和SOS响应。目标： 测试生理浓度的N-乙酰半胱氨酸，当前在临床上安全的抗氧化药物，可降低ROS的生产，是SOS，SOS是否可以降低ROS，SOS，SOS是SOS经环丙沙星治疗的细菌而不影响抗生素活性。
方法： 大肠杆菌菌株IBDS1及其与sos型突变体剥夺了sos杂种（TLS）的浓度（tls），是与sos型突变的浓度不同。 N-乙酰半胱氨酸或两种药物组合。评估了相关参数，例如MIC，增长率，ROS产生，SOS诱导，细丝和抗生素诱导的突变率。p至75％）和由抑制性抑制性环丙沙星引起的细菌丝，而不会影响环丙沙星抗菌活性。值得注意的是，n-乙酰半胱氨酸完全消除了SOS介导的诱变。
结论： 集体，我们的数据强烈支持ROS在抗生素诱导的SOS诱导的诱因的关键因素中，使用了n-可能的组合，使用了n-可能的组合。抗生素疗法阻碍抗生素耐药性的发展。