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Abstract Title:New insights into ginsenoside Rg1 regulating the niche to inhibit age-induced germline stem cells depletion through targeting ECR/BMP信号通路。 2024年2月14日； 16（4）：3612-3630。 EPUB 2024 2月14日。PMID： 38364249 38364249 Xuenan Chen, Manying Wang, Wenqi Jin, Shuai Zhang, Yanping Wang, Liwei Sun
Article Affiliation:Baoyu Fu
Abstract:PURPOSE: The age-induced imbalance in ecological niches leads to the loss of GSCs, which is the卵巢种系衰老的主要原因。 Ginsenoside RG1可以延迟卵巢衰老。在这里，我们阐明了Ginsenoside RG1的新见解调节利基市场以维持GSC自我更新并讨论相关的分子机制。
方法： gsc数量的差异，自然敏捷的ginoseaftereaftereaftereaftereaftereaftereaftereaftereafterafter gginsenoside rgin and formun formun formun formun formun for n saligun for and formun for and formun。通过Western印迹和RT-QPCR分析了利基和BMP信号传导中活性因子的表达。在ECR突变体中验证了目标效应并与分子对接结合。
结果： ginsenoside RG1抑制了年龄诱导的年龄诱导的GSC数量的减少，并恢复了ForpSpring的生产和开发。 Ginsenoside RG1促进了锚定蛋白E-钙粘着蛋白，干性维持因子NOS和促进因子BAM的表达，从而调节了GSC。此外，人参皂苷RG1与激素的LBD区域结合受体ECR。 Ginsenoside RG1通过靶向ECR来增加PSMAD1/5/8表达，从而促进GSC的再生，从而激活BMP信号通路。 In addition, ginsenoside Rg1 maintenance of niche homeostasis to promote GSCs regeneration is dependent on ECR as demonstrated in ECR mutants.
CONCLUSIONS: Ginsenoside Rg1 regulated the ecological niche homeostasis of GSCs and promoted the regeneration of GSCs by靶向衰老卵巢中激素缺陷状态的ECR/BMP信号通路。这对于延长生育能力和延迟卵巢衰老具有重要意义。