摘要标题：
小鼠卵巢中氟化物诱导的自噬和凋亡：对IL-17信号传导和肠道菌群的基因组见解。
摘要来源：
j Afric Food Chem。 2025年1月10日。epub 2025 1月10日。pmid： 39791957 Ommati，Qiyong Zuo，Samira Sabouri，Socorro Retana-Marquez，Hassan Nategh Ahmadi，Ahmad Gholami，Aziz Eftekhari，Sina Shojaei，Liu Lijuan，Reza Heidari，Reza Heidari，Hong-Wei Wang Wang Wang wang wang
prats aftiriation： Ommati 摘要：慢性氟化物（F）暴露与女性的性腺毒性有关，但潜在的分子机制尚不清楚。这项研究调查了氟化物诱导的使用晚期基因组分析。 RNA-seq分析确定了氟化物暴露的雌性小鼠的自噬，凋亡和IL-17信号通路的显着激活。探索这些机制，F0 Pregna在妊娠期间和整个F1代（= 16个女性/组）中，将NT小鼠暴露于去离子水（对照）或100 mg/L氟化钠（NAF）中，覆盖了断奶和成熟度的青春期。 NAF暴露导致体重，器官系数和病理指数大大减轻，卵巢自噬液泡增加，线粒体损伤以及F1女性的血清/卵巢LPS水平升高。 QRT-PCR，荧光染色，生化测定和蛋白质印迹证实了IL-17信号传导，凋亡和自噬的激活。此外，16S rRNA测序显示NAF暴露的F1女性肠道菌群营养不良，可能通过血清LPS升高加剧卵巢损伤。肠道营养不良可以证明血清LPS水平恶化及其与F诱导的卵巢损伤的联系是合理的。这些发现提供了对氟化物诱导的重毒性的机械见解，强调了IL-17信号传导，自噬和凋亡的相互作用，破坏了细胞菌r稳态并提出潜在的治疗靶标。