双足A损害斑马鱼卵巢的生殖适应性：氧化/硝化应激，炎症和凋亡介质的潜在参与。
摘要来源：
erigon Pollut。 2020年12月; 267：115692。 EPUB 2020 9月19日。PMID： 33254711“> 33254711 Ghosh，Anwesha Samanta，Sriparna Das，Urmi Mukherjee，Sudipta Maitra
文章隶属关系：subhasri biswas
摘要：bisphenol a（BPA）是具有其属性的具有内脏物质的消费类化学物质的高度普遍的化学物质。几项研究表明，BPA在多种组织中具有细胞毒性，遗传毒性和致癌特性。尽管BPA暴露于女性的不育，但解释BPA在卵巢中的毒性的基本分子机制仍然不太了解。在本研究中，合理的C在斑马鱼（Danio rerio）卵巢中检查了BPA暴露后的氧化还原平衡或炎症信号传导和生殖适应性之间的差异。一致地与主要抗氧化剂酶（SOD1，SOD2，过氧化酶，GPX1α，GSTα1）的显着改变，在转录水平上，在环境相关浓度（1、10和100μgL）下30 d BPA暴露（1、10和100μgL）可促进卵巢ROS/RNS合成，脂质响应，但升高升高，但升高的氧化酶氧化酶的活性均可氧化。 BPA促进了卵巢p38 MAPK，NF-κB磷酸化（激活），诱导型一氧化氮合酶（NOS2A）和促炎性细胞因子（TNF-α和IL-1β）表达，炎症反应的可靠标记。一致性与胎盘卵泡数量增加，暴露于BPA的斑马鱼卵巢表明BAX/BCL2比率升高，Caspase-8，-3的激活和DNA分解表明细胞死亡增加。重要的是，核雌激素受体（ER）Transcr的显着改变IPTS（ESR1，ESR2A和ESR2B）和蛋白质（ERα，ERβ），促性腺激素受体以及与类固醇生成和生长因子基因表达相关的标志物与BPA暴露的卵巢中的表达与卵巢障碍受损和成熟反应良好相关。总体而言，升高的氧化/亚硝化应激介导的炎症反应和ER表达改变会影响暴露于TOBPA环境的生物体的卵巢健康和生殖适应性。