摘要标题：
通过ROS触发的PERK/EIF2α/CHOP途径调节细胞凋亡，在双酚A诱导的雄性生殖毒性中起着至关重要的作用。
摘要来源：
porcecorol phormacol。 2016年11月25日。epub 2016 11月25日。pmid： 27894913 27894913 Cui, Xiao Jiang, Wenbin Liu, Fei Han, Ao Lin, Jia Cao, Jinyi Liu
Article Affiliation:Li Yin
Abstract:Bisphenol A (2,2-bis(4-hydroxyphenyl)propane, BPA) is ubiquitous in the environment, wildlife, and humans.过去研究的证据表明，BPA与精液质量降低有关。但是，BPA对男性生殖毒性的不利影响的分子基础尚不清楚。我们评估了BPA对小鼠精子细胞GC-2细胞和成年小鼠的影响，并探讨了其作用的潜在机制。结果表明BPA抑制细胞增殖并增加了凋亡率。来自BPA处理的小鼠的睾丸显示出精子小管中的精子细胞和精子较少。此外，BPA引起活性氧（ROS）积累。先前的研究证实了线粒体是受BPA触发的ROS积累影响的细胞器。我们发现，除线粒体外，BPA还诱导了内质网（ER）的损害，并且在细胞和动物模型中激活了大多数与ER应力相关的蛋白。击倒了EIF2α/CHOP途径的PERK/EIF2α/CHOP途径，这是ER应力途径之一，部分回收了BPA诱导的细胞凋亡。另外，ROS清道夫减弱了PERK/EIF2α/CHOP途径相关蛋白的表达。综上所述，这些数据表明ROS调节的PERK/EIF2α/CHOP途径在BPA诱导的男性生殖毒性中起着至关重要的作用。