salvianolic A通过抑制急性脑缺血 - 再灌注中TLR2/4的激活而介导的小胶质细胞介导的炎症反应。
摘要来源：
phytomedicine。 2021年7月; 87：153569。 EPUB 2021 4月15日。PMID： 33985878“> 33985878 Huang，Qinqin Yang，Minli Chen，Qiyang Shou
文章隶属关系：yun ling
摘要摘要：
背景： <> <>在脑缺血/再灌注期间（I/R）。在中国，中医萨尔维亚·米尔蒂奥里萨（Danshen）及其一些成分被认为有效地通过临床实践来挽救脑i/r伤害。
subloTHESIS/PURPOSE: Here we examined the effect of Salvianolic acid A (SAA), a monomer compound in the water extract of Salvia miltiorrhiza, on TLR2/4 of microglia and its mediated inflammatory injury during cerebral I/R in vivo and in vitro.
STUDY设计： 用于探索SAA对脑I/R和TLR2/4的影响，经典的中大脑动脉闭塞（MCAO）模型（MCAO）模型和氧气葡萄糖剥夺/Reoxygygativation/Reoxygegativation/Reoxygenation（OGD/R）与主要海马神经元和微生物的共培养模型。 Signal pathway research and gene knockout have been applied to further explain its mechanism.
METHODS: The evaluation indexes of I/R injury included infarct size, edema degree and pathology as well as primary hippocampal neurons and microglia culture, ELISA, western, RT-PCR, HE staining,免疫荧光，流式细胞仪，siRNA基因敲除也是Employed。
结果： SAA显着提高了I/R大鼠的脑水肿和缺血区域的程度，并伴随着毒ulikin-1β（IL-1β）和肿瘤坏死的水平降低。病理染色表明，SAA可以减少再灌注后的炎症细胞浸润和McIrogila激活。 SAA处理显然抑制了缺血性半球中TLR2和TLR4的蛋白质和基因表达，而在非缺血性半球中未发现变化。为了进一步研究其机制，OGD/R模型用于通过共同培养的原发性大鼠海马神经元和小胶质细胞来模仿缺血组织的炎症损伤。发现SAA还抑制了小胶质细胞中OGD/R损伤后TLR2和TLR4的蛋白质和基因表达。 TLR2/4敲除之后，SAA对细胞上清液和神经元凋亡中IL-1β和TNF-α水平的抑制作用显着W在每个剂量组中都被淘汰。此外，通过SAA治疗，TLR2/4介导的炎症途径中髓样分化因子88（MyD88），NFκB，IL-1β和IL-6的表达水平降低。