炎症肠dis。 2011年8月; 17（8）：1651-64。 EPUB 2010 11月15日。PMID： 217444421 217444421 Bawa，Douglas McHugh，Dieter Saur，Huang-Ming Hu，Andreas Zimmer，Beat Lutz，Ken Mackie，Heather B Bradshaw，Donna-Marie McCafferty，Keith a Sharkey，Martin Storr
rudolf Schicho：rudolf schicho
class =“ sub_abstract_label”>背景： 大麻素可以减少肠炎。非典型大麻素通过身份不明的靶标产生药理作用。我们对AT是否感兴趣据报道，Ypical Cannabinoid O-1602是假定的大麻素受体GPR55的激动剂，可降低硫酸葡萄糖硫酸葡萄糖钠（DSS）（DSS）和三硝基苯磺酸（TNBS）的疾病严重程度（TNBS）诱导的C57BL/6N和CD1小鼠中诱导的结肠炎。 class="sub_abstract_label">METHODS: DSS (2.5% and 4%) was supplied in drinking water for 1 week while TNBS (4 mg) was applied as a single intrarectal bolus.RESULTS: Both treatments caused severe colitis.注射O-1602（腹膜内5 mg/kg）可显着降低宏观和组织学结肠炎评分，以及骨过氧化物酶活性。在大麻素受体1（CB₁）和2（CB₂）双基因敲除小鼠和缺乏GPR55基因的小鼠中，保护作用仍然存在。为了研究O-1602保护的潜在机制，我们进行了嗜中性粒细胞趋化测定。 O-1602浓度依赖性地抑制了鼠中性粒子的迁移ILS到角质形成细胞衍生的趋化因子（KC），N-甲基甲基 - 甲基 - 葡萄糖基 - 苯基丙氨酸（FMLP）和N-核基肽受体配体WKYMVM。 O-1602的抑制作用保留在来自CB₁/CB₂双基因敲除和GPR55敲除小鼠的中性粒细胞中。 No differences were seen in locomotor activity between O-1602-treated and control mice, indicating lack of central sedation by this compound.
CONCLUSIONS: Our data demonstrate that O-1602 is protective against experimentally induced colitis and inhibits neutrophil recruitment independently of CB₁, CB₂和GPR55受体。因此，非典型大麻素代表了一种新型的治疗剂，可用于治疗炎症性肠病。