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摘要来源：
world j胃肠道。 2018年8月14日； 24（30）：3414-3425。 pmid： 30122880“ li-chao qiao，hai-xia xu，hong-jin chen
文章隶属关系：bo-bo-lin yang
摘要：
aim： 探索（tfa of Eptrial of Eptrial of Eptrial-emtem-emtem ephrial-emtem the）的作用和机制（疾病（CD）肠纤维化。
方法： 首先，CCK-8测定评估TFA肠上皮（IEC-6）细胞的生存能力，并为我们的进一步研究选择最佳TFA浓度。然后，进行了细胞形态，伤口愈合和Transwell分析，以检查TFA对用TGF-β1处理的IEC-6细胞形态，迁移和侵袭的影响。此外，进行了免疫荧光，实时PCR分析（QRT-PCR）和蛋白质印迹测定法，以检测TFA对EMT进展的影响。此外，进行了蛋白质印迹测定，以评估TFA在SMAD和MAPK信号通路上的功能。此外，已经通过QRT-PCR，Western印迹，形态学，伤口愈合和Transwell Assess进行了TFA和SI-SMAD或MAPK抑制剂的共同处理。 （TGF-β1）诱导的（IEC-6）形态学变化，迁移和侵袭，并增加了上皮的表达标记并降低了间充质标记的水平，以及SMAD和MAPK信号通路的失活。此外，我们揭示了SI-SMAD和MAPK抑制剂有效地减弱了IEC-6细胞中TGF-β1诱导的EMT。重要的是，TFA和SI-SMAD或MAPK抑制剂的共同处理对TGF-β1诱导的IEC-6细胞具有更好的抑制作用。 IEC-6细胞中TGF-β1诱导的EMT和TFA有望作为治疗CD肠纤维化的新疗法。