摘要标题：
分离菌素抑制肠上皮细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ抑制肿瘤坏死诱导的炎症。
摘要来源：
Arch Pharm Res。 2016年10月； 39（10）：1465-1471。 EPUB 2016 8月18日。PMID： 27539609 27539609
Lee 文章隶属关系：xing yu jin
摘要：肠上皮细胞通过炎症介质的表达在炎症性肠道疾病中通过炎症介质的表达（例如环氧酶-2（COX-2）（COX-2）和细胞细胞粘附分解分解型炎症介质在炎症性肠病中起重要作用。已显示分离二氨基酸磷脂（ISL; 4,2,4-三羟基甲酮）在鼠巨噬细胞中表现出抗炎特性。在本研究中，我们评估了肠上皮细胞中ISL的抗炎特性，并确定了其机甲行动主义。 ISL抑制了COX-2和ICAM-1在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激肠上皮HT-29细胞中的表达。它还诱导过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ（PPARγ）蛋白表达。此外，使用PPARγ拮抗剂GW9662，我们发现通过PPARγ表达介导ISL在TNF-α刺激的HT-29细胞中通过ISL调节COX-2和ICAM-1表达。一项信号转导研究表明，ISL显着减弱TNF-α介导的JNK磷酸化。 ISL诱导的ERK1/2磷酸化与PPARγ表达相关。此外，通过添加U0126（一种特定的ERK1/2抑制剂），消除了TNF-α刺激的HT-29细胞ISL对COX-2和ICAM-1表达的抑制作用。 ISL诱导的PPARγ总体上至少部分抑制了肠炎的抑制。这些结果表明ISL可能有益于治疗粘膜泡沫mation。