摘要标题：
来自乳核酸脂脂的表面层蛋白NCFM减弱了肿瘤坏死因子-α诱导的肠屏障功能障碍和炎症。
摘要来源：
int j biol jiol biol macromol。 2019年6月8日； 136：27-34。 EPUB 2019年6月8日。PMID： 31185242 Zhang，Rongrong Lu
文章隶属关系：Huifang Wang
摘要：乳酸杆菌NCFM，一种通常被认为是安全的益生菌，携带蛋白质表面（S）层，由许多相同的亚纤维（表面层蛋白质，SLP）组成。 S层蛋白已被证实具有多种生物学特性，但是它们在维持肠上皮屏障中的作用尚不完全清楚。我们研究了SLP对肿瘤坏死因子（TNF） - 引起肠屏障功能障碍的影响，并探索了基本的分子LAR机制。 TNF-α给药显着诱导了CACO-2细胞中的肠上皮损伤和炎症。在6H的浓度范围为50至100μg/ml的SLP的预孵育，可改善肠上皮细胞完整性和渗透率，恢复ZO-1和occludin蛋白表达（P <0.05）（P <0.05），并最大值的47.8％降低了Interuukin 8的分泌。此外，将SLP添加到Caco-2细胞单层中，通过抑制NF-κB的激活来抑制细胞凋亡并抑制核因子-κB（NF-κB）p65核转运。总的来说，SLP减弱TNF-α刺激肠上皮屏障功能障碍并发挥抗炎作用的能力支持其在功能性食品发展和预防炎症性肠道疾病中的潜在使用。
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