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theranostics。 2020; 10(12):5225-5241。 EPUB 2020 4月6日。PMID: 32373209“> 32373209 Wang,Li Tang,Yuan-Yuan Lei,Ya Luo,Sheng-Jie Huang,Min Yang,Ling-Yi Wu,Wei Wang,Waang,Shuang Liu,Shi-Ming Yang,Xiao-Yan Zhao

文章隶属关系:菌群营养不良起着重要的致病作用。但是,当前用于IBD治疗的药物远非最佳。先前的研究表明,parthenolide(PTL)不仅具有反典型ER特性和强大的抗炎活性。:研究PTL对结肠炎症的保护作用,并证明了基本的肠道微生物群依赖性机制。小鼠模型中的炎症严重程度是通过体重变化,结肠长度,结肠长度,疾病活性指数(DAI)评分,H&e STAINS STEVAINing和Colonscoppy评估来测量的。通过16S rRNA测序和靶向代谢组分析了肠道菌群改变和短链脂肪酸(SCFA)的产生。进行了Luminex细胞因子微阵列和酶联免疫吸附测定法(ELISA)以测量结肠细胞因子谱。通过流式细胞术表型表型层中的免疫细胞(LP)和脾脏的频率。值得注意的是,当肠道微生物群是Deple时使用抗生素鸡尾酒TED,PTL对结肠炎症的保护作用消失了。 PTL处理下调了促炎细胞因子的水平,包括IL-1β,TNF-α,IL-6和IL-17A,并上调了结肠组织中免疫抑制性细胞因子IL-10。 16S rRNA测序表明,经PTL处理的小鼠表现出更丰富的肠道微生物多样性和菌群组成。靶向代谢组学分析表现出了经PTL治疗的小鼠的SCFAS产生增加。此外,PTL给药选择性上调了结肠调节t(TREG)细胞的频率,并下调了结肠T辅助辅助型17型(TH17)细胞的比率,改善了Treg/Th17平衡以维持肠道稳态。进行肠道微生物群耗竭和粪便菌群移植(FMT)以确认这种肠道微生物群依赖机制。:PTL以肠道依赖性微生物群的方式缓解结肠炎症。潜在的保护机制是屁股通过增加微生物群衍生的SCFA的产生介导的肠粘膜中的Treg/Th17平衡的改善。总的来说,我们的结果证明了PTL作为潜在的肠道菌群调节剂的作用,以预防和治疗IBD。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 炎症性肠病,
治疗物质 : 小白菊内酯,

重点研究课题

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