摘要标题：
通过MLCK-MLC信号传导途径在Caco-2细胞中通过MLCK-MLC信号通路改善肠道屏障功能障碍和炎症。
抽象来源：
食物功能。 2020年4月30日； 11（4）：3741-3748。 PMID： 32314770“> 32314770
wei li
摘要：肠道屏障的损害通常发生在炎症性肠病中，促炎性因子在肠道疾病的发病机理中起着至关重要的作用。在我们的研究中，研究了研究对促炎性因子及其抗炎作用引起的肠道屏障功能障碍的潜在保护作用。在存在或不存在LBP的情况下，用或没有肿瘤坏死因子（TNF）-α刺激CACO-2细胞。我们的发现表明LBP提高了增加CACO-2细胞中细胞细胞渗透性和偏侧电阻（TER）的降低。此外，LBP还防止了TNF-α挑战的CACO-2细胞中促炎标记（IL-8，IL-6，ICAM-1和MCP-1）的分泌。此外，LBP抑制了紧密连接（TJ）蛋白（Claudin-1，ZO-3和occludin）的过表达，并抑制MLCK，PMLC，P-IκBα和NFκBP65蛋白表达的增加，由TNF-α抑制了LBP前燃料前的TNF-α引起的。这一发现表明，LBP通过抑制由NFκB介导的MLCK-MLC信号通路来改善TNF-α引起的肠屏障功能障碍。