lueseolin在肠道炎症的细胞模型中抑制JAK/Stat途径。
摘要来源：
食物功能。 2017年1月9日。epub 2017 1月9日。pmid： 28067377> 28067377 Rui M Barbosa，JoãoLaranjinha
文章隶属关系：carla nunes
摘要：炎症性肠道疾病（IBD）的当前治疗策略（IBD）与较低的功效有关，并且与多种副作用影响了IBD患者生活质量的多种副作用。因此，将新疗法的发展结合起来是肠道炎症领域的重要目标。在这种情况下，有证据表明多酚由于调节细胞内炎症信号传导级联反应的能力，因此可以是有希望的候选者。黄体素是一种天然存在的类黄酮，表现出抗炎特性ES在几种炎症模型中。但是，它对肠道炎症的作用探讨了很差。因此，缺乏有关叶黄素在肠道炎症中潜在影响的科学知识，尤其是关于叶黄素蛋白可以发挥抗炎作用的潜在分子机制。我们使用细胞因子刺激的HT-29结肠上皮细胞评估了Lueselin在肠炎细胞模型中的潜在抗炎作用，并确定了潜在的关键分子机制。 Luteolin significantly inhibited interleukine-8 (IL-8) production, cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and nitric oxide (˙NO) overproduction induced by cytokines, indicating that luteolin negatively modulates key inflammatory signalling cascades underlying intestinal inflammation.从机械上讲，抑制jak/stat途径是关键机制叶黄素施加其肠道抗炎作用的m。这项研究发现了叶黄素可以对肠道炎症作用的新型分子机制，这可能支持将叶黄素用作IBD的未来治疗策略。