氨基瓜氨酸和姜黄素减弱肿瘤坏死因子（TNF） - α诱导的小鼠氧化应激，结肠炎和肝毒性。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2012年1月； 12（1）：302-11。 EPUB 2011年10月29日。PMID： 22036766
摘要作者：souad mouzaoui，ibtissem rahim，bahia djerdjouri
摘要：肠粘膜细胞因子的调节，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α和氧化胁迫，与炎症性胁迫相关（ULC）（ULC）（ULC）（ULC）克罗恩斯病（CD）。这项研究研究了一种免疫介导的结肠炎模型。 TNF-α向小鼠腹膜内注射，诱导中性粒细胞的剂量依赖性募集到腹部肠系膜中。 TNF-α（10μgkg（-1）体重）诱导的白细胞涌入增加了3倍肝和结肠损伤评分。 TNF-α-肺炎的特征是出血性EDEMAS和地下隐窝脓肿大规模被炎症细胞（即中性粒细胞）浸润。此外，TNF-α毒性导致肝脏细胞和嗜中性粒细胞在实质和中心叶静脉周围浸润的坏死率。使用氨基糖苷（Ag）作为诱导型NO合酶（Inos）和姜黄素（CUR）（姜黄（CUR）的多酚抗氧化剂（Curcuma Longa L.）的选择性抑制剂，评估了氧化应激的参与。 TNF-α毒性导致骨髓过氧化物酶（MPO，嗜中性粒细胞浸润指数），亚硝酸盐（稳定的一氧化氮代谢物）和丙二醛（MDA（MDA）（MDA）（MDA，脂质过氧化物的标志），Liver氧化物的标志和细胞凋亡。 Ag和Cur处理显着衰减了TNF-α处理的小鼠中氧化应激的标志，中性粒细胞流入以及与ROS相关的细胞和组织学损害。综上所述，我们的结果提供了有关吞噬细胞衍生的氧化剂在TNF-α-Coli中的作用的见解。在小鼠中。 Cur和Ag，通过抑制嗜中性粒细胞启动和疾病酶可以有效，可以通过不平衡的肠道免疫反应在IBD中诱导的氧化肠损伤。