摘要标题：
自身免疫性疾病的遗传学：一个网络视角。
摘要来源：
Curr Opin Immunol。 2009年12月； 21（6）：596-605。 EPUB 2009年11月5日。PMID： 19896815 19896815
摘要作者：
sergio e baranzini
文章隶属关系：加利福尼亚大学旧金山大学医学院神经病学系，帕纳苏斯大街513号S-256室S-256，旧金山，加利福尼亚州94143-0435，美国。 了解自身免疫。迄今为止，已经在几种自身免疫性疾病（AID）发表了30多个全基因组关联研究（GWAS），并且已经确定了数百种普通变体赋予风险或保护。而统计a对于完善与每种疾病的潜在关联列表至关重要，可以通过系统收集的多种特征中的中等重要变体的系统收集来提取有价值的信息。在本文中，提供了迄今为止在七个共同援助中发布的所有GWA的汇编，并对具有不同意义水平的共同敏感基因进行基于网络的分析。尽管对于大多数辅助工具而言，MHC区域参与6P21染色体并不是疑问，但该基因座的复杂遗传结构却带来了重大的分析挑战。另一方面，通过考虑与非MHC相关基因的贡献，可以轻松地计算出AID之间的相似性和差异，从而获得对可能的致病机制的见解。在I型糖尿病（T1D）和所研究的所有其他AID之间发现了非MHC基因的统计显着过量共享，这也是RA的结果。一个较小但很大程度的共享观察到多发性硬化症（MS），腹腔疾病（CED）和克罗恩斯疾病（CD）的S。 GWAS数据的可用性允许对几种援助之间的相似性和差异进行系统的分析。使用这种方法可以开始定义每种自身免疫性疾病的独特遗传景观。