Abelmoschus Manihot的总黄酮通过调节NF -κB和MAPK信号传导途径来改善克罗恩病。
摘要来源：
int j mol Med。 2019年7月; 44（1）：324-334。 EPUB 2019年5月6日。PMID： 31059072“> 31059072” Jin-Yong Zhou，Feng Jiang，Tuo Chen，Bo-Lin Yang，Yu-Gen Chen
文章隶属关系：Dan Zhang
摘要：Crohns Disease（CD）是炎症性肠道病的慢性复发形式，其病原体及其病原体仍然未知。 Abelmoschus Manihot L. Medic（TFA）的总黄酮已被用作抗炎和心肌缺血保护药物。本研究旨在探索TFA对CD及其潜在机制的影响。我们报道说，TFA包括八种黄酮糖苷，包括槲皮素3 − robinobioside，gossypetin −3 -o-葡萄糖苷，槲皮素3-葡萄糖苷，等葡萄糖苷，Isoquercetin，hyperoside，myricetin，gossypetin和槲皮素。在体内，TFA促进了2,4,6-三硝基苯磺酸（TNB）诱导的结肠炎的生存率，减少体重减轻和以剂量依赖性方式增加结肠长度。此外，通过组织病理学分析确定，TFA特别改善了TNBS诱导的结肠炎小鼠的炎症反应。此外，用TNBS诱导的结肠炎的小鼠中TFA的给药导致血清和结肠组织的细胞因子水平显着降低。还观察到结肠组织中髓过氧化物酶活性的显着降低。这些发现可能与抑制核因子-κB（NF -κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路有关。在体外，TFA显着下调了脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞中细胞因子的表达。另外，TFA抑制了LPS诱导的NF -κB和MAPK信号通路的激活AW264.7细胞。我们的发现表明，TFA可以通过抑制NF -κB和MAPK信号通路来抑制TNBS诱导的结肠炎小鼠的炎症反应。本研究的结果可能会提高对TFA功能的理解，并为CD的治疗提供新的理论基础。