微生物群代谢产物丁酸酯差异调节Th1和Th17细胞在诱导结肠炎中的分化和功能。
摘要来源：
炎症肠肠dis。 2019年3月27日。EPUB 2019 3月27日。PMID： 30918945 Wenjing Yang, Xiangsheng Huang, Yi Xiao, Chunyan Ma, Leiqi Xu, Suxia Yao, Zhanju Liu, Yingzi Cong
Article Affiliation:Liang Chen
Abstract:BACKGROUND: How the gut microbiota调节肠稳态并不完全清楚。据报道，肠道菌群代谢物短链脂肪酸（SCFA）调节T细胞分化。但是，T细胞分化和功能的SCFA调节的基础机制仍有待研究。
方法： cbir1，im im在各种T细胞极化条件下，用丁酸酯处理了丁酸酯抗原抗原抗原，以研究T细胞分化的丁酸酯调节和所涉及的机制。 Transfer of butyrate-treated CBir T cells into Rag1-/- mice was performed to study the in vivo role of such T cells in inducing colitis.
RESULTS: Although butyrate promoted Th1 cell development by promoting IFN-γ and T-bet expression, it inhibited Th17 cell development by suppressing IL-17，RORα和RORγT表达。有趣的是，丁酸酯在Th1和Th17细胞条件下上调了T细胞中的IL-10产生。此外，丁酸酯诱导T细胞B-淋巴细胞诱导的成熟蛋白1（Blimp1）表达，而T细胞中Blimp1的缺乏损害了IL-10产生的丁酸酯上调，这表明丁酸酯至少通过Blimp1促进了T-Cell IL-10至少部分地产生了T-Cell IL-10。 rag1 - / - 小鼠trans与丁酸酯处理的T细胞相结合的结肠炎表现不太严重，未经处理的T细胞的转移以及抗IL-10R抗体的给药加剧了接受丁酸酯处理过T细胞的抹布 - / - 小鼠的结肠炎。从机械上讲，丁理酸对Th1细胞发展的影响是通过抑制组蛋白脱乙酰基酶的抑制，但与GPR43无关。
结论： 这些数据表明，这些数据表明thy的能力与th的能力不同。 IL-10产生，提供对丁酸酯的见解，作为治疗炎症性肠病的潜在治疗方法。