氧化细胞longev。 2019; 2019：2432416。 EPUB 2019年8月26日。PMID： 31534619 31534619 Chuncao Xu，Lin Cao，Zhongxiang Zhao，Min Huang，Jing Jin
文章隶属关系：Xupeng Bai
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是许多国家的炎症肠道病（IBD）的主要形式。 UC患者通常患有衰弱的身体症状。因此，制定有效的治疗策略，可以更好地治疗该疾病并改善患者LIFE质量迫切需要。芝麻蛋白（SSM）是源自芝麻种子的木an。在这项研究中，研究并研究了SSM对UC和潜在机制的保护作用。我们的数据表明，SSM通过GSH介导的活性氧（ROS）介导的氧化应激损伤保护了CACO-2细胞。双荧光素酶报道器分析表明，SSM通过SSM显着提高了核因子红细胞相关因子2（NRF2）的转录活性，并且使用蛋白质印刷和定量实时PCR（QRT-PCR）在Caco-2细胞中进一步证实了SSM激活NRF2靶向基因的能力。相反，NRF2敲低消除了SSM的保护作用。此外，我们发现SSM还激活了CACO-2细胞中的晚期蛋白激酶B（AKT）和细胞外信号调节激酶（ERK），而AKT或ERK抑制作用可以防止NRF2的SSM介导的核易位。此外，SSM显示出更好的保护与C57BL/6小鼠中的5-氨基化酸（5-ASA）相比，对硫酸葡萄酸钠（DSS-）诱导的UC的E效应。 SSM给药后，还观察到在小鼠的结肠中观察到增强的NRF2信号传导和激活的AKT/ERK。这些结果首先证明了SSM对UC的保护作用，并表明该作用与Akt/ERK激活以及随后的NRF2信号增强有关。这项研究为SSM的药物价值提供了新的见解，并将其作为一种新的自然营养，以更好地管理UC的症状。