。可以恢复硫酸葡萄糖钠诱导的炎症性肠病表型中的内质网改变，蛋白质运输和膜完整性。
摘要来源：
营养素。 2021年1月29日； 13（2）。 EPUB 2021 1月29日。pmid： 33572926 33572926 Hichem Sebai，Sandra Rizk，Hassan Y Naim
文章隶属关系：Dalanda Wanes
摘要：。是一种天然多酚的药用植物，表现出抗氧化剂和抗炎活性。最近的体内研究表明，（RCME）的甲醇提取物逆转了小鼠葡萄糖硫酸钠（DSS）触发的类似炎症性肠病（IBD）样表型。在Cu中研究研究，我们研究了RCME对肠道CACO-2细胞诱导的细胞机制的扰动的影响，包括内质网（ER）中的压力反应，蛋白质运输和分类，以及脂质柱以及脂质的综合和功能能力和功能能力。共体后6天用DSS（3％）或与DSS（3％）和RCME（100µg/ml）或仅使用RCME（100 µg/mL）或未处理的RCME（100µg/ml）处理24小时。获得的结果表明，RCME抵消了经DSS处理的细胞中几个ER应力标记的表达水平的实质性增加的能力。同时，DSS在ER和Golgi之间诱导的DSS诱导的肠膜糖蛋白舒适蛋白sucrase-Isomaltase（Si）和二肽基肽酶4（DPP4）的延迟运输已被RCME妥协。此外，RCME还将SI和DPP4的部分偏振分选恢复到刷边界膜。有效地整理我Si和Dpp4的Chanism与Golgi网络（TGN）中完整的脂质筏结构的结构密切相关，这些结构已被DSS扭曲并由RCME归一化。最后，在RCME存在下，SI的酶活性得到了增强。总体而言，DSS治疗引发了ER应激，膜糖蛋白的运输和功能受损和造成的脂质筏的功能，所有这些都可能被RCME损害。这些发现表明，RCME中的抗氧化剂在CACO-2细胞中的两个主要位点作用于ER和TGN，因此能够通过纠正与膜相关蛋白的分类来维持膜完整性。
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