摘要标题：
naringin在大鼠模型中可预防类固醇治疗的炎症性肠病中的骨质流失。
摘要来源：
Arch Biochem Biophys。 2018年7月15日； 650：22-29。 EPUB 2018 5月17日。PMID： 29753722“> 29753722 Xingtao ge，Gang Li
文章隶属关系：chengli li
摘要：我们观察到纳林蛋白对糖皮质激素治疗的炎症性肠道疾病（IBD）对大鼠模型的骨质流失的影响。 IBD模型是在Sprague-Dawley大鼠中建立的，通过施用5.0％的葡萄糖硫酸钠。在第二周给予地塞米松（Dex）和Naringin。收集血液，结肠和骨样品进行生物标志物测定，组织学分析或MicroCT分析。在骨骼中测量了超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和丙醛醛。 1n型末端前肽（P1NP）水平的procollagen显着降低与对照组相比，在DEX处理的IBD组中观察到（p <0.05）。在存在Naringin干预的情况下，P1NP水平依赖性依赖性升高。与对照大鼠相比，在DEX处理的IBD大鼠中观察到骨出现和骨生物力学特性的降低（p <0.01）。 NARINGIN的干预措施免受骨质流失和骨生物力学特性的降低。与对照大鼠相比，在DEX处理的IBD大鼠中，骨形成相关的基因mRNA表达显着降低。 Naringin的给药逆转了这些基因表达的下调。 NARINGIN治疗可减少DEX处理的IBD大鼠骨骼的氧化应激。我们的数据表明，Naringin可能具有巨大的潜力来治疗糖皮质激素治疗的IBD患者的骨质流失，通过阻断氧化应激并促进骨骼形成。